Недостаток йода в окружающей среде приводит к развитию йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), которые являются наиболее распространенной эндокринной патологией. Установлено, что в мире более 1 млрд человек проживают в районах с йодным дефицитом, к ним относятся практически вся территория России и континентальной Европы, центральные районы Африки и Южной Америки [4]. Йоддефицитные состояния представляют собой важную медико-социальную проблему. В местностях с выраженным дефицитом йода значительно повышены перинатальная смертность, частота мертворождений, врожденных пороков развития [2, 4, 8, 14].

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб”. Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, обеспечивающей синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала” — йода. Другим наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба [4].

Диапазон проявлений ЙДЗ весьма широк и зависит от периода жизни, во время которого эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода, завершая возрастом полового созревания.Заболевания ЩЖ, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксии плода (22,7%), дискоординации родовой деятельности (35,2%), преждевременных родов (18,2%), угрозы прерывания беременности [9, 10].

В условиях даже легкого йодного дефицита у беременной и плода неоднократно и всесторонне доказано формирование вторичной тиреоидной недостаточности, которая служит основной предпосылкой развития у ребенка разнообразных отклонений: неврологического кретинизма и субкретинизма, тиреоидной дизадаптации в период новорожденности (транзиторный неонатальный эндемический гипотиреоз, диффузный эндемический зоб).

Уже не первое десятилетие эндокринологам мира известно, что в эндемичных регионах (по сравнению с йодобеспеченными) у беременных существенно повышена частота спонтанных выкидышей, мертворождений, а у их потомства не только регистрируется снижение интеллектуального индекса, но отмечается также высокий риск развития врожденных пороков (сердца и др.), респираторного дистресс-синдрома, перинатальной и ранней младенческой смертности. У матерей с эндемическим зобом чаще рождаются дети в асфиксии, с признаками внутриутробной гипотрофии, со сниженной оценкой по шкале Апгар, а грудное вскарм-ливание они получают в связи с тяжестью состояния в более поздние сроки. У них уже с первых дней жизни имеются проявления ослабленного неспецифического иммунитета [1, 2, 7, 12, 14, 18]. 

Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов (ТГ) имеет свои особенности. Беременность является мощным пусковым фактором йодного "обкрадывания” и приводит к состоянию относительного дефицита йода. Беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, которые приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса [1, 9, 10].

Одним из факторов, воздействующих преимущественно в I триместре беременности и приводящих к транзиторной стимуляции щитовидной железы, является ХГ, по структуре подобный тиреотропному гормону (ТТГ). При нормальной беременности в I триместре (между 8-й и 14-й неделями) благодаря значительному и быстрому повышению уровня ХГ происходят небольшой, но достоверный подъем уровня свободного тироксина и транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза. У 18% беременных в I триместре уровень ТТГ может быть ниже пределов нормальных значений, что свидетельствует о значительной гиперстимуляции щитовидной железы. На протяжении II и III триместров уровень ТТГ возвращается к нормальному [9, 10, 13].

Эстрогены, уровень которых прогрессивно увеличивается, уже начиная с I триместра беременности стимулируют синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) и содержание последнего на 16—20-й не-деле беременности удваивается. Повышение уровня ТСГ вместе с повышением объема циркулирующей плазмы, которое происходит на протяжении всей беременности вплоть до родов, приводит к некоторому увеличению уровня общего Т4 и снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т4 в свою очередь сопровождается увеличением уровня ТТГ и дополнительной стимуляцией щитовидной железы. При достаточном количестве основного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов, т.е. йода, эти изменения легко компенсируются и уровень свободного Т4 остается неизменным. Общепринятым является факт, что в норме продукция Т4 во время беременности возрастает примерно на 30—50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10—15% от такового вне беременности. Одним из компенсаторных механизмов относительной гипотироксинемии является увеличение синтеза биологически более активного трийодтиронина (Т3) и таким образом повышается отношение Т3/Т4 [11—13].

Еще одним фактором, усугубляющим йоддефицитное состояние при беременности, является увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, что приводит к увеличению почечного клиренса йода [9, 11]. Поступающий в организм матери йод, кроме того, используется для синтеза тиреоидных гормонов у плода, которые ему абсолютно необходимы для адекватного формирования центральной нервной системы, скелета, а фактически для обеспечения синтеза белка практически в любой клетке. Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4—5-й неделе внутриутробного развития, на 10—12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16—17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и активно функционирует [1, 9, 10, 12].

Во второй половине беременности принципиальным дополнительным фактором гиперстимуляции щитовидной железы является изменение метаболизма тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием фетоплацентарного комплекса. Благодаря исследованиям, проведенным в последние десятилетия, длительное время принятый факт о непроницаемости плаценты млекопитающих для тиреоидных гормонов признан несостоятельным. По современным представлениям плацента частично проницаема для тиреоидных гормонов, тироксин определяется в амниотической жидкости еще до того, как начинает функционировать щитовидная железа плода. Через плаценту не проникает ТТГ, легко проникают йод, тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин, ТРГ), тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела [9, 10, 12].

Веским аргументом в пользу частичной проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов является нередко нормальный и завершенный органогенез у плода при врожденном гипотиреозе, обусловленном дефицитом тиреоидной пероксидазы, при котором невозможен адекватный синтез тиреоидных гормонов у плода. Кроме того, тиреоидные гормоны определяются в тканях плода уже к 12-й неделе внутриутробного развития, когда фетальная щитовидная железа еще не способна в полной мере обеспечить плод тиреоидными гормонами. Тем не менее напрямую через плаценту проникают лишь ограниченные количества Т4 и Т3, а принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между организмом матери и плодом имеет функ-ционирование плацентарных дейодиназ [9, 12].В организме человека функционируют как минимум 3 типа ферментов, которые обеспечивают дейодирование тиреоидных гормонов. Активность дейодиназы 1-го типа на протяжении беременности не изменяется. Дейодиназа 2-го типа экспрессирована в плаценте и осуществляет превращение Т4 в Т3, обеспечивая локальное компенсаторное повышение уровня Т3 при снижении уровня Т4 в крови беременной. Кроме того, плацента содержит большое количество дейодиназы 3-го типа, которая осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), а также Т3 в Т2 (дийодтирозин), т.е. превращает тиреодные гормоны в биологически неактивные метаболиты. Принципиальной функцией дейодиназы 3-го типа является снижение концентрации Т3 и Т4 в крови у плода (уровень последнего на момент родов составляет у плода около 50% от уровня такового у матери), а также обеспечение плода дополнительным количеством йода за счет дейодирования йодтиронинов матери. В условиях дефицита йода дейодирование тиреодных гормонов матери за счет значительного возрастания активности плацентарной дейодиназы 3-го типа может стать важным дополнительным фактором обеспечения йодом плода. С этой целью в фетоплацентарном комплексе будут использоваться дополнительные количества тиреоидных гормонов матери, что приведет к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции щитовидной железы беременной. Следует отметить, что если активность плацентарной дейодиназы 2-го типа сохраняется постоянной, то активность дейодиназы 3-го типа прогрессивно увеличивается на протяжении всей беременности [1, 9, 12].

Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов — йода, не приведут к каким-либо неблагоприятным последствиям. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже напосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода [1].

Тиреоидные гормоны на этапе внутриутробного развития являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Никакие другие гормоны подобный эффект не дают. Только гормонами материнской ЩЖ обеспечивается полноценная анатомо-морфологическая закладка основных компонентов центральной нервной системы в I триместре беременности (в стадии эмбриональной жизни). Материнские гормоны в это время способствуют формированию наиболее значимых структур головного мозга зародыша (коры, подкорковых ядер, мозолистого тела, полосатого тела, субарахноидальных путей), улитки слухового анализатора, глаз, лицевого скелета, легочной ткани и др. А последующее (на фетальном этапе) созревание межнейрональных связей, миелиногенез и миелинизация нервных окончаний зависят также и от гормональной активности ЩЖ самого плода, которая начинает функ-ционировать не ранее II триместра [1, 13, 14].

Результаты исследований, проведенных в последние годы, показали, что эффект йодного дефицита усиливается посредством сочетанного влияния материнского и фетального гипотиреоидизма. При этом воздействие материнского гипотиреоидизма является крайне опасным, так как уже в I триместре мозг плода чувствителен к недостатку тиреотропных гормонов. Головной мозг ребенка наиболее чувствителен к дефициту ТГ до 2—3 лет. Есть данные, что ТГ необходимы головному мозгу на протяжении всей жизни человека [9].Перечисленные осложнения беременности и изменения тиреоидного статуса и функции фетоплацентарного комплекса, отдаленные последствия свидетельствуют о необходимости мониторинга ЙДЗ. В мире существует много районов со сниженным содержанием йода. Они называются районами йодной эндемии. ВОЗ предложила следующие критерии оценки выраженности йодной эндемии в той или иной местности: — по распространенности зоба (по данным пальпации) в популяции (табл. 2, 3 ,),— по объему щитовидной железы (по данным УЗИ), — по уровню ТТГ,— по концентрации тиреоглобулина,— по медиане йодурии (табл. 4 ).

В диагностике ЙДЗ следует выделять 2 аспекта:

— оценку эпидемиологии (распространенности) ЙДЗ в стране в целом и ее отдельных регионах с целью планирования профилактических и лечебных мероприятий и оценки их эффективности,

— выявление клинических признаков ЙДЗ у конкретного пациента.

Современный диагностический комплекс для постановки диагноза при наличии зоба включает пальпацию, ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня тиреоидных гормонов крови, антител к ткани щитовидной железы, уровень суточной йодурии, при необходимости — проведение пункционной биопсии.

Приведенная классификация предназначена для оценки размеров щитовидной железы при проведении как эпидемиологических исследований (изучения распространенности ЙДЗ в популяции), так и клинических целей. Достоинством данной классификации является ее простота и доступность. Международный характер классификации также дает возможность сравнить данные о распространенности зоба в отдельных регионах нашей страны и за рубежом.

В настоящее время для диагностики зоба все более часто используется ультразвуковое исследование щитовидной железы, позволяющее с большой точностью определять ее размеры и рассчитывать объем. Расчет объема долей проводится по формуле расчета объема эллипсоида.

Формула Брунна для расчета объема щитовидной железы (ОЩЖ) по данным УЗИ: объем каждой доли равен произведению толщины (Т), ширины (Ш) и длины (Д) и коэффициента коррекции на эллипсоидное строение доли (0,479).ОЩЖ = [(Т1·Ш1·Д1)+(Т2·Ш2·Д2)] · 0,479.

Определение увеличения щитовидной железы методом УЗИ лишено субъективизма, типичного при пальпации разными врачами. Согласно международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц зоб диагностируется, если объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл [14].

В лабораторной и инструментальной диагностике заболеваний ЩЖ у беременных имеются некоторые особенности. Известно, что объем ЩЖ во время беременности увеличивается. В регионах с достаточным потреблением йода прирост этого объема составляет 10—15%, что может быть связано с усилением васкуляризации ЩЖ. На территориях с дефицитом йода отмечается более выраженное увеличение объема: в среднем от 16 до 31%. Для выявления изменений объема ЩЖ, оценки ее эхоструктуры проводят ультразвуковое исследование [5].

У небеременных основным критерием оценки тиреоидной функции является уровень ТТГ и свободного Т4. При беременности и в отсутствие тиреотоксикоза может происходить некоторое снижение уровня ТТГ, поэтому для выявления тиреотоксикоза определяют свободный Т3.

Для выявления гипотиреоза может оказаться целесообразным определение ТСГ, что у небеременных практически не проводится. D. Glinoer [18] разработал 4 биохимических параметра для правильной оценки функционирования ЩЖ.

1. Относительная гипотироксинемия. Отношение общего Т4 к ТСГ (индекс насыщения ТСГ) может быть использовано для определения неадекватно низкого прироста уровня общего Т4 в I триместре беременности в связи с нарастанием уровня ТСГ в сыворотке крови. Примерно у каждой третьей женщины концентрация свободного Т4 при этом находится на нижней границе нормы.

2. Преимущественная секреция Т3. У 1/3 женщин отношение Т3/Т4 превышает 0,025 на фоне беременности.

3. Снижение уровня ТТГ в сыворотке крови в конце I триместра. После этого содержание ТТГ прогрессивно увеличивается и к моменту родов в среднем удваивается по сравнению с первоначальным уровнем. Нарастание ТТГ происходит обычно в рамках нормативных значений (менее 4,0 мЕД/л). Подобная динамика наблюдается более чем у 80% беременных. 

4. Изменение концентрации ТГ. У 1/3 беременных уже в I триместре уровень ТГ превышает норму. После этого уровень ТГ в сыворотке продолжает прогрессивно нарастать и к моменту родоразрешения у 2/3 женщин он повышен. Установлено, что прирост уровня ТГ в сыворотке крови представляет собой прогностический фактор формирования зоба во время беременности.

Возможна диагностика тиреоидной дисфункции у плода. 

При антенатальной диагностике определяют уровень гормонов в околоплодных водах и проводят ультразвуковое исследование с учетом критических периодов развития ЩЖ плода. Для диагностики диффузно-токсического зоба (ДТЗ) у плода, при выявлении высоких концентраций тиреостимулирующих и тиреоблокирующих антител в крови матери возможно определение концентрации этих антител, а также тиреоидных гормонов в эмбриональной пупочной венозной крови с помощью кордоцентеза. Возможна и пренатальная диагностика гипотиреоза плода. При подозрении на развитие зоба у плода рекомендована колориметрическая допплерография области шеи плода [10].

За последние 15 лет после введения массового скрининга новорожденных с целью выявления неонатального гипотиреоза состояние ЩЖ новорожденных стало предметом пристального внимания. Сразу после рождения уровень свободного Т4 у детей соответствует норме, уровень Т3 снижен (вследствие незрелости системы дейодирования), уровень ТТГ сразу же после родов нормальный, но повышается в первые 24 ч жизни. С целью своевременного распознавания врожденного гипотиреоза дети с транзиторной недостаточностью ЩЖ нуждаются в диспансерном наблюдении с повторными радиоиммунологическими определениями тиреоидных гормонов и ТТГ [10, 19].Профилактика ЙДЗ значительно более эффективна, чем лечение последствий йодного дефицита, тем более что некоторые из них (умственная отсталость, кретинизм) практически необратимы. 

Существуют массовые, групповые и индивидуальные методы йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективной и достигается путем внесения соединений йода (йодида или стабильного йодата калия) в качестве добавки в наиболее распространенные продукты питания (поваренная соль, молочные продукты, хлеб) [4, 5, 10, 16, 18]. 

В районах с легкой и умеренной йодной недостаточностью массовая йодная профилактика (в большинстве случаев) способна обеспечить достаточное поступление йода в организм. Но в определенные периоды жизни, когда потребность в йоде значительно возрастает (подростковый период, беременность, грудное вскармливание), вводимого с солью йода может не хватать, и тогда для восполнения дефицита йода требуется проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики препаратами, содержащими физиологическую дозу йода [4, 5].

Групповая йодная профилактика подразумевает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), особенно в организованных контингентах жителей (детские сады, школы, интернаты). Индивидуальная йодная профилактика включает в себя как потребление продуктов с повышенным содержанием йода (морская рыба и морепродукты), так и использование профилактических лекарственных препаратов, обеспечивающих поступление физиологического количества йода (ряд поливитаминов с минеральными добавками, антиструмин, калия йодид 200).

ВОЗ рекомендует для взрослых потребление не менее 150 мкг йода в день.

Исследования показывают, что для положительного основного обмена у доношенных детей необходимо не менее 15 мкг йода на 1 кг массы тела в сутки, а у недоношенных — 30 мкг/кг.

На этом основании ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD разработали следующие новейшие рекомендации по профилактике ЙДЗ:

— 150 мкг для взрослых;

— 200 мкг для беременных;

— 50 мкг для детей 1-го года жизни;

— 90 мкг для детей в возрасте от 1 года до 6 лет;

— 120 мкг для детей в возрасте 7—12 лет.

До настоящего времени дискуссионным остается вопрос о безопасности применения препаратов йода во время беременности. Одни исследователи считают это возможным, так как физиологические дозы йода для организма безвредны [3, 4, 9, 10, 13, 15].

Однако известно, что при проведении массовой йодной профилактики повышается риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ), число лиц с риском развития ЙИТ прямо пропорционально числу пациентов с узловым зобом. Избыток йодидов во время беременности может неблагоприятно воздействовать и приводить к развитию транзиторного гипотиреоза у новорожденных (эффект Вольфа—Чайкова) путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов у плода.

При профилактическом и лечебном использовании препаратов йода могут возникать следующие осложнения. На фоне не выявленных ранее очагов тиреоидной автономии возможно развитие тиреотоксикоза. Возможна манифестация аутоиммунного тиреоидита, частота которого среди женщин составляет до 4,5%. Доказано, что введение фармакологических доз йода может приводить к появлению тиреоидных антител у генетически предрасположенных лиц. Возможно развитие врожденного, транзиторного гипотиреоза, тиреотоксикоза у плода [2, 8, 11, 17].

Однако польза от коррекции йодной недостаточности значительно превышает риск развития ЙДЗ. В настоящее время для коррекции йоддефицита и лечения ЙДЗ используются препараты йода, тироксина и их сочетание.

Долгое время вопрос о принципах лечения эндемического зоба был спорным: что назначать — препараты, содержащие йод, или тироксин. В настоящее время установлено, что, помимо дефицита йода, в генезе эндемического зоба велика роль и других струмогенных факторов. Это позволяет примирить сторонников лечения данного заболевания препаратами йода и тироксином и прийти к единому согласованному решению. Консенсус по профилактике и лечению эндемического зоба был разработан экспертной группой (Э.П. Касаткина, В.А. Петеркова, М.И. Мартынова, Г.А. Мельниченко, А.Г. Герасимов, М.Б. Анциферов, А.П. Андрейченко, Н.Ю. Свириденко, М.В. Велданова) и принят на совещании главных детских эндокринологов субъектов РФ в 1999 г.

Суть согласованного решения состоит в том, что при установлении диагноза эндемического зоба всегда начинают лечение с назначения йода. Эта терапия при наличии йоддефицитного зоба, безусловно, патогенетически более оправданна, так как способствует (в условиях поступления в щитовидную железу адекватного количества йода) восстановлению ее функции, нормализации уровня ТГ и, следовательно, нормализации размеров органа.

Однако в тех случаях, когда в генезе зоба, помимо дефицита йода, играют значительную роль другие струмогенные факторы, препараты йода не в состоянии восстановить функцию щитовидной железы и нормализовать ее размеры. Следовательно, если на фоне лечения препаратами йода размеры щитовидной железы в течение 6 мес не нормализуются или не имеют явную тенденцию к нормализации, то необходимо приступить к лечению тироксином. По данным большинства исследователей, на фоне лечения йодсодержащими препаратами нормализация размеров щитовидной железы в течение 6—9 мес наступает у 50—65% детей и подростков. У остальных пациентов щитовидная железа остается прежних размеров или даже увеличивается. Именно эти пациенты и нуждаются в лечении тироксином. Лечение L-тироксином преследует цель подавить уровень ТТГ в крови. Доказано, что такая терапия уменьшает объем ЩЖ [3].

Основными показаниями к лечению Т4 во время беременности должны служить субклинический и клинически выраженный гипотиреоз, возникший на фоне аутоиммунного процесса, узлового зоба, а также спорадический зоб в регионах с достаточным содержанием йода. Для достижения максимальной эффективности лечения очень важно установить дозу тироксина. Начальная доза препарата для лечения эндемического зоба составляет 2,6—3,0 мкг/сут. Затем, контролируя уровень ТТГ в крови, подбирают адекватную дозу для длительного лечения. Именно при приеме этих доз препарата отмечается быстрый терапевтический эффект: у части пациентов (с малым сроком существования и небольшими размерами зоба) размеры щитовидной железы нормализуются в течение ближайших 6 мес лечения, иногда (большой, длительно существующий зоб) требуется более длительное лечение (до двух лет).

В случае неудовлетворительных результатов лечения необходимо проверить адекватность дозы препарата [6].При достижении нормальных размеров щитовидной железы, независимо от вида лечения, пациент, если он продолжает проживать в йоддефицитном регионе, переводится на профилактический прием йодсодержащих препаратов. В тех случаях, когда на фоне приема йодсодержащих препаратов возникает рецидив зоба, пациент переводится на лечение тиреоидными препаратами, так как в генезе данного зоба, помимо дефицита йода, безусловно, ведущую роль играют другие зобогенные факторы. Эффективно применение комбинации йода с L-тироксином. Добавление к терапии йодом обосновывалось необходимостью возмещения потери интратиреоидного йода, которая развивается на фоне монотерапии левотироксином [3]. После комбинированного лечения в дальнейшем возможно поддержание редуцированного объема ЩЖ при заместительной терапии 100 мкг калия йодида ежедневно. Преимуществами терапии препаратами с фиксированной комбинацией 100 мкг левотироксина и 100 мкг калия йодида являются менее выраженное подавление уровня ТТГ крови по сравнению с таковым при использовании L-тироксина в дозе 150 мкг; аналогичное или более выраженное уменьшение объема ЩЖ по сравнению с таковым при монотерапии 100 мкг L-тироксином; снижение частоты возникновения йодиндуцированного тиреоидита и автономии ЩЖ. Кроме того, не требуется длительный подбор дозы L-тироксина; метод лечения прост и позволяет избежать негативных последствий кратковременного перерыва в лечении. Недостатки комбинированной терапии: у некоторых пациентов прием стандартной дозы L-тироксина может приводить к подавлению уровня ТТГ в большей степени. В этих случаях следует индивидуально подбирать дозу комбинации L-тироксина и калия йодида; возможно возникновение йодиндуцированного гипертиреоза. Все эти аспекты делают проблему профилактики и лечения ЙДЗ неоднозначной, требующей дальнейшего пристального внимания и углубленного изучения.

Представленная тактика должна использоваться для лечения ЙДЗ на этапе прегравидарной подготовки, а также и во время беременности, так как нормализация эндокринного статуса матери, восполнение йоддефицита все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ. Эффективность медикаментозного лечения во многом зависит от продолжительности заболевания, поэтому лечение выявленной патологии следует начинать как можно раньше. Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации, по мнению ряда авторов, может предотвратить развитие зоба и нормализовать функцию ЩЖ. На фоне йодной профилактики происходят существенное нарастание уровня экскреции йода с мочой и уменьшение объема ЩЖ, восполняется и поддерживается сбалансированный баланс йода [3, 4, 9, 11, 13]. 

По инициативе ВОЗ к концу ХХ века проблема дефицита йода как минимум у 1/5 части населения Земли признана глобальной даже на уровне ООН. Достигнуто всеобщее понимание того, что хотя бы легкие ментальные нарушения по причине внутриутробно перенесенного дефицита йода являются не только чрезвычайно распространенным, но и самым частым вариантом умственной отсталости, которую вполне реально предотвратить путем пренатальной дотации физиологических доз йода. Из гуманных соображений заботы в первую очередь именно об интеллекте наций во многих странах на всеобщей основе и на государственном уровне уже внедрены или активно продвигаются целевые программы универсальной йодной профилактики.

Цель хорошей национальной программы в области здравоохранения заключается в снижении тяжести конкретной проблемы и сведении ее к контролируемому уровню. Что же касается немедицинских аспектов проблемы йодного дефицита, то, по данным немецких страховых компаний, затраты на лечение последствий йоддефицитного зоба (диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) в Германии в 1993 г. составили более 1 млрд марок. При этом на профилактику йодного дефицита потребовалась бы значительно меньшая сумма: около 60 млн марок в год [9, 14, 19]. Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации — стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных заболеваний является в настоящий момент приоритетной задачей отечественного здравоохранения.

Литература

1. Абдураслямов А.А. Вестн врача общей практики 2000; 4: 40—43.

2. Баранов А.А. и др. Медико-социальные последствия йоддефицитных состояний. Профилактика и лечение: Пособие для врачей. М—Пермь 1999; 43. 

3. Варламова Т.А., Шехтман М.М. Акуш и гин 2002; 3: 57—58.

4. Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.А., Смирнов Н.П. Пробл эндокринол 1992; 38: 3: 615.

5. Древаль А.В., Нечаева О.А., Камынина Т. Пробл эндокринол 2000; 46: 2: 42—45.

6. Касаткина Э.П. Лечащий врач 2000; 10: 5—8.

7. Коваленко Т.В. Здоровье и развитие детей, рожденных в условиях зобной эндемии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ижевск 2000; 49.

8. Левит И.Д. Аутоиммунный тиреоидит: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Челябинск: Юж-Урал. кн. изд-во 1991; 256.

9. Мельниченко Г.А., Мурашко Л.Е., Фадеев В.В. и др. Проблемы беременности 2000; 4: 35—40. 

10. Мельниченко Г.А. и др. Рус мед журн 1999; 3: 25—30.

11. Мурашко Л.Е., Мельниченко Г.А. Проблемы беременности 2000; 1: 4—11.

12. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Рус мед журн 1999; 7: 40—42.

13. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М: Медицина 1998; 250.

14. Щеплягина Л.А. Рос педиат журн 1998; 33—37.

15. Delange F., Benker G., Caron P. et al. Eur J Endocrinol 1997; 136: 2: 180—187. 

16. Ebner S.A., Lueprasitsakul W., Alex S. et al. Autoimmunity 1992; 13: 20914. 

17. Franklyn J., Sheppard M. Trends Endocrinol Metab 1993; 4: 128—131. 

18. Glinoer D. Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. In: The thyroid and iodine. Stuttgart—New York 1996; 129—143.

19. WHO. Eliminationg Iodine Deficiency Disorders Safely Through Solt Iodization: A WHO Statement 1994; WHO/NUT/94.4.